Развитие мышечной массы невозможно свести к работе одного единственного гена, так как этот процесс регулируется множеством участков генома, каждый из которых играет свою роль. Эту информацию предоставил генетик Резник, пояснив, что выделить универсальный генетический ключ для гипертрофии мышц не представляется возможным.
Современная наука сосредоточена на изучении тех генов, которые определяют реакцию мышечных тканей на физическую активность и естественное старение. В качестве примера был приведен ген C18ORF25. По словам специалиста, физические упражнения запускают не прямую активацию этого гена, а работу белка, который он кодирует. В процессе тренировки на данный белок накладывается специфическая молекулярная метка. В ходе исследований ученые зафиксировали 5 486 подобных изменений, возникающих в ответ на нагрузки, что подтверждает: C18ORF25 — лишь малая часть сложной биологической системы.
Эксперименты, проведенные на мышах, выявили, что отсутствие C18ORF25 ведет к снижению силы животных. Тем не менее, Резник подчеркивает: этот факт не дает гарантии, что манипуляции с геном позволят нарастить массу без реальных тренировок.
Параллельно ученые изучают ген DEAF1, отвечающий за возрастную деградацию мышечной ткани. По разъяснениям эксперта, повышение активности этого гена в процессе старения мешает обновлению белков в клетках. Вследствие этого в тканях накапливаются дефектные белки, ускоряющие старение. Напротив, регулярные занятия спортом способны подавлять активность DEAF1. Таким образом, перспективные методы терапии должны быть направлены на снижение уровня этого гена, а не на его стимуляцию.
Теоретически подобный эффект можно попытаться достичь с помощью медикаментов, но пока такие возможности проверяли только на мушках и мышах. Существует и серьезный риск: как дефицит, так и избыток активности DEAF1 наносят вред мышцам, поэтому безопасные механизмы регуляции еще предстоит найти. Кроме того, ген DEAF1 критически важен для функционирования мозга, и любое лекарственное вмешательство может вызвать непредвиденные последствия для нервной системы.
По прогнозам генетика, появление работающего препарата, воздействующего на DEAF1, — задача крайне долгосрочная. Разработка такого лекарства может занять не менее 15–20 лет.
Ранее директор Института фармации и медицинской химии Пироговского Университета Вадим Негребецкий высказывал опасения, что создание «зеркальной» бактерии может стать глобальной угрозой для планеты.
